共识

按照当前世界的发展, 医学界目前根本还没有形成任何相关的共识证据。

而徐云珂和她们其实说的话里有三个bug，内容完全是徐云珂超前认知。

首先第一点，国际上目前没有任何权威共识能够证明, egfr基因突变是靶向药吉非替尼真正起效的核心机制。

听起来是不是特别离谱？

药用机制还没发现，但是药物已经研究出来了。

但在2005年来看，就是是这样的。

吉非替尼, 当年虽然是针对egfr这个靶点而特意设计研发的。

所以学术界绝大部分人理解的作用机制, 就是靶向药抑制egfr信号通路, 从而抑制部分肿瘤细胞株的生长……

但实际上, 真正对吉非替尼产生显著应答的肺癌患者, 需要携带 egfr 19 号外显子缺失, 或是 21 号外显子 l858r 激活突变这种对药物敏感的。

只有发生这类突变后, 蛋白空间构象改变，吉非替尼才可以高效阻断癌细胞的存活信号, 实现对肿瘤细胞的杀伤。

而对于那些携带普通野生型egfr的肿瘤，吉非替尼几乎没有任何作用。

可这个机制只是众多理论假说中的一个。

其次, 关于药物人群差异的数据那都是绝密阶段。

fda公布的那份权威实验结果, 里面根本没有给出任何有效的亚组分析结论。

英易康内部, 大量原始的一手实验报告，更是处于绝对保密的核心资料。

这里不得不提一下, 英易康这家研发吉非替尼的企业都还没理解机制，他们目前也只是模糊地察觉到，在试验的某几个亚组里，发现存在一组数据异常突出的患者, 但他们还没来得及，将这组人群潜在收益的原因分析出来。

甚至，他们内部正在激烈争论, 是否要继续投入新资源，开展下一步的验证性研究……

徐云珂她曾经和平纪之她们说过……在一个亚组试验里，亚裔、不吸烟的肺腺癌女性，因为egfr敏感突变非常高做药物是有效果的。

就光这一句话，就有两个bug

因此，她不得不在汪敏面前口若悬河、舌灿莲花。

所以为了把这个有点超前的理论包装成有理有据、逻辑自洽的科学推断，她这一周，脑子都快烧干了 本章尚未完结,请点击下一页继续阅读---->>>

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